Negatives of Breeding Mutant Birds

Several years ago when I lived in the West Indies there was a large pond on the golf course near the house where I lived. It was always filled with mosquito larvae, which managed to survive in the pond even though it was slightly brackish. Since mollies do best in brackish water, I took about half a dozen of the black mutant and put them in the pond. They thrived! After a few weeks the pond was teeming with thousands of black mollies. Little boys were always netting them for their aquaria at home, but they bred so fast that the population stayed very high in spite of this. One day a few weeks after the pond had become fully populated I noticed a few normal mollies in the pond. A mutation had occurred back to the wild type. Within a couple of months there were no black mollies left at all--only the normal natural ones. The lesson--Mother Nature knows best!

블랙몰리-난태생어

몇 년 전 내가 서인도에 살 때, 살던 집근처에 위치한 골프 코스에 커다란 연못이 있었다. 그곳은 항상 모기유충으로 가득 차 있었는데, 연못이 반염수임에도 불구하고 유충들은 살아남았다. 몰리는 소금기가 있는 물에서 가장 잘 살기 때문에 나는 블랙 변종 대여섯 마리를 연못에 풀어 넣었다. 그것들이 얼마나 잘 번식하는지 몇 주 지나지 않아 그 연못은 수천마리의 블랙몰리로 가득 찼다. 아이들은 그것들을 집에서 키우려고 그물로 건져댔지만, 블랙몰리들은 엄청나게 번식해서 항상 높은 수를 유지했다. 몰리가 연못을 완전히 차지한지 몇 주가 지난 어느 날, 나는 몇몇의 노멀 몰리를 발견했다. 자연 상태로 다시 되돌아가는 변이가 일어난 것이다. 두어 달 후 그곳엔 블랙 몰리는 단 한 마리도 남아있지 않았다. 여기서 교훈은 대자연은 항상 최선이 무엇인지 안다는 것이다.

Genetic information for living cells is stored in the cell nucleus. This information tells cells how to produce proteins. The most important proteins are enzymes. The enzymes are catalysts that are used to produce all of the biochemical substances of life. It is stored coded in structures called chromosomes which contain the actual molecular information bearing molecules, the deoxyribonucleic acid, often abreviated simply DNA. The DNA actually contains two different types of information coding--coding information (only about 10% of the structure), and information structures that seem to control when the coding information is used to manufacture proteins. The coding information is very similar from one creature to another. Often it isidentical in quite different species. The remaining DNA is often quite similar between different species too. Often, however, a given DNA segment is on different chromosomes in different animals. Dogs share about 90% of the same DNA with humans and cats. Cats and humans are 96% identical! The 4% difference is obvious rather significant, or we would meow and chase mice!

살아있는 세포의 유전정보는 세포의 핵에 저장된다. 이 정보는 어떻게 단백질을 생산하는지 알려준다. 가장 중요한 단백질은 효소이다. 효소는 생명의 모든 생화학적 물질을 만들어내는데 사용되는 촉매이다. 그것은 실제적 분자 정보를 담고 있는 염색체라고 불리는 구조에 코드화 되어 저장되는데 디옥시리보핵산 흔히 간단히 줄여 DNA라고 하는 세포를 만들어 낸다. 그것은 크로모좀이라고 불리는 구조 안에 암호화되어 저장되어있다. 사실 DNA는 2가지의 다른 종류의 암호화 정보를 갖고 있다. 그것은 체계의 약 10%를 겨우 차지하는 코딩정보와 그것이 단백질을 생산해낼때 조종을 하는 것으로 보이는 정보체계로 이루어졌다.

코딩정보는 생물 간에 매우 흡사하다. 종종 그것은 매우 다른 종끼리도 동일하다. 나머지 DNA도 다른 종 사이에서도 매우 흡사하다. 그러나 어떤 동물에서는 같은 DNA조각이 서로 다른 크로모좀 상에 위치하고 있다. 개는 약 90%의 동일한 DNA를 인간과 고양이와 공유하고 있다.
고양이와 인간은 96%까지 동일하다. 그 나머지 4%의 차이는 엄청난데 그렇지 않았다면 우리는 야옹거리며 쥐를 쫒아 다녔을 것이다.

Mutations are the result of modification of the genetic material. Point mutations result in changing just one DNA code. Deletions mutations are the result of elimination of part of the DNA structure. Occasionally extra information packets get inserted into the structure. Mutations that change the protein coding are virtually always bad for the organism--a large fraction result in death--a lethal mutation. Chromosomes in most organisms come in pairs, one coming from each parent. If one chromosome contain defective information, the other can supply it. A large fraction of all living creatures carry lethal mutations, but they can survive because of the backup. (The average human seems to carry one or two.) Fetal death is common in many organisms, it is often the result of lethal mutations.

돌연변이는 유전 재료의 수정에 의한 결과이다. 점돌연변이는 단 하나의 DNA 코드 변화를 가져온다. 결손변이는 DNA 구조의 부분적인 제거에 의해 일어난다. 종종 여분의 정보 다발이 그 구조에 들어간다. 단백질 코딩을 바꾸는 변이는 사실상 유기체에게 늘 해롭다. 그것은 대다수가 죽음에 이르는 치명적인 돌연변이를 일으킨다. 대부분의 유기체에서 크로모좀은 짝지어 있는데, 제 각각 다른 모체로부터 온다. 한쪽 크로모좀에 결함이 있다면, 다른 한쪽이 기능을 한다. 살아있는 생명체의 대다수는 치명적인 돌연변이를 갖고 있지만, 백업(BACKUP), 즉 보조지원덕분에 살아남는다. (평균적으로 인간은 한 개에서 두 개정도 갖고 있는 것으로 보인다.) 많은 유기체에서 태아사망은 흔한데, 이것은 종종 치명적 돌연변이의 결과로 나타난다.

Other mutations are undesirable, but life can continue with them. Distant human ancestors seem to have suffered a rather bad mutation that became universal amongst all humans--lack of ability to produce ascorbic acid. Some birds have a similar problem. As a result of this mutation, humans have to eat ascorbic acid containing food or they will have symptoms of scurvy.

다른 돌연변이도 바람직하지 않지만 생명은 여전히 계속된다. 먼 인간의 조상들도 꽤 해로운 돌연변이를 겪어온 것으로 보이는데 이것은 바로 모든 인간에게 보편적으로 되어버린 아스코르빈산의 결핍이다. 몇몇 새들도 비슷한 문제점을 겪고 있다. 이런 돌연변이의 결과로 인간은 괴혈병에 걸리지 않으려면 아스코르빈산이 함유된 음식을 섭취해야만 한다.

When an organism lacks information on how to make a specific biochemical molecule, the precursors sometimes pile up. The instruction set for oxidation of the amino acid tyrosine into the most common biological pigment, melanin is sometimes defective. This results in albinos, or, if the organism have some yellow pigment remaining, lutinos. There are several negative effects to an animal from this--the lack of pigment on the back of the iris of the eye results in very poor vision. Albino and lutino animals have no pigments to prevent ultra violet radiation from penetrating their skin and destroying cells. For some reason, most albino and lutino animals seem to suffer from immune deficiencies. For this reason albino rats are used in biomedical research. Albinos are not the same as creatures that are normally white! The great white cockatoo (U2) is a black bird with white feathers, most definitely not an albino! An albino of this species would have pink eyes, pink feet, pink bill, and pink skin. An albino or lutino can not make melanin at all because they have no instructions to manufacture it.

어떤 유기체가 특정한 생화학적 분자를 만들어 내는 정보가 부족하면 종종 전구체가 쌓이곤 한다. 가장 흔한 생물학적 색소인 멜라닌은 아미노산 티로신의 산화작용으로 일어나는데 이 정해진 지침은 가끔 하자를 일으킨다. 그 결과는 선천성 색소결핍증인 알비노 혹은 노란 색소가 남아서 루티노가 된다. 이런 결과로 생기는 몇몇 부정적인 영향이 있다. 눈속의 홍채 뒷부분에 있는 색소의 결핍은 매우 약한 시력을 유발한다. 색소결핍으로 인해 알비노나 루티노가 된 동물은 피부를 침투하고 세포를 파괴하는 자외선을 막을 수 없게 된다. 무슨 이유에선지, 대부분의 알비노와 루티노 동물들은 면역성 결핍으로 병이 든다. 이러한 이유로 알비노 쥐는 생물의학 연구에 사용된다. 알비노는 정상적으로 흰색을 띄는 생물과는 다르다. 예를 들어, 화이트 코카투 (흰색유황앵무)는 흰 깃털을 가진 검은 새지만 알비노는 아니다. 이 종의 알비노는 분홍색 눈과 분홍색 발과 부리 분홍색 피부를 갖고 있다. 알비노나 루티노는 멜라닌을 전혀 만들어내지 못하는데 그 이유는 그들이 멜라닌을 생산해내는 지침을 전혀 갖고 있지 않기 때문이다.

Cats, rabbits, and humans have occasionally have a peculiar mutation which results in modification of the melanin producing enzyme so that one amino acid in the structure is changed in such a manner as to make the enzyme thermally unstable. A creature with this mutation has incomplete pigmentation in areas where the skin is quite warm, whereas areas with colder skin are pigmented normally. It is most common in cats (Siamese cats.) Enough pigment, by the way, is still produced in the irides so that there is no vision problem. Unlike albinism, there seem to be no real negative effects.

고양이와 토끼 그리고 인간에게는 때로 특이한 돌연변이가 생긴다. 그 돌연변이는 멜라닌 생산효소에 변이를 일으켜서 하나의 아미노산이 바뀌면서 효소를 불에 불안정하게 만드는 것과 같은 결과를 가져온다. 이런 변이를 일으키는 생물체는 정상적인 색소를 가진 피부는 비교적 온도가 낮은 반면 변이가 일어난 부분의 피부는 꽤 따듯하다. 이 현상은 고양이 (샴고양이)에게 가장 흔히 발견된다. 그런 반면, 고양이 눈의 홍채는 충분한 색소를 갖고 있어서 시력에는 문제가 없다. 피부변백증 혹은 색소결핍증과는 달리, 이런 증상을 가진 동물에게는 부정적인 영향은 없다.

Aviculturists and aquarists both fall victim to the craze of keeping mutants. This has a very bad effect on both groups--it ruins the gene pool of captive specimens. Almost all the mutants that both groups prize tend to be caused by defective genes that either lack the ability to make a certain biochemical substance, or lack the ability to control its substance and madly manufacture that substance.

돌연변이를 키워내는 일은 조류 사육가와 어류 사육가 모두를 매혹시킨다. 이것은 가금화 된 종의 유전자 공급원 (gene pool)을 파괴시키면서 조류와 어류에게 매우 해로운 영향을 미친다. 사육가들이 소중히 여기는 거의 모든 돌연변이들은 생화학적 물질을 만들어내는 능력의 결핍이 있거나 그 물질을 조종하는 능력의 결핍으로 인해 그 물질을 마구 생산해내는 등의 결함이 있는 유전자로 생겨난다.

It is truly dangerous for the continued survival of many captive species to have had many of their biochemical pathways deliberately blocked. The mutants commonly bred as pet birds are commonly mutants in DNA coding regions for pigment production. Some mutants seem to have more extensive chromosomal damage. The function of quite a few biochemicals is overlaid, and depriving a species of the ability to make an enzyme can have disasterous results for the members of that species. When most of the population of a species in captivity, continued breeding practices of this sort can obviously lead the species to extinction.

생화학적 통로를 고의적으로 차단시키는 것은 가금화 된 종의 존속에 매우 위험한 일이다. 돌연변이들은 흔히 애완용 새들이 색소를 만들어내는 DNA 코딩계쪽의 변이를 일으켜 만들어지는 것과 같은 방법으로 키워진다. 어떤 돌연변이들은 좀 더 광대한 범위의 크로모좀에 손상을 입는 것으로 보인다. 그 결과는 종에 속한 구성개체들에게 파괴적이다. 많은 수의 생화학적 기능이 덧씌워지고 효소를 만들어내는 능력을 박탈당한다. 가금화 된 한 종의 대부분이 이런 방식으로 키워진다면 그 종을 멸종에 이르게 하고 말 것이다.

Melanistic mutations are not the result of error in the coding areas of the DNA. Here the mutation is in the control mechanism portion of the DNA. In these unfortunate creatures the pigment production machinery runs overtime, creating coal black speciments. These creatures now require much more of the raw material required to make pigments, tyrosine, and thus are less fit than normal specimens--note the fate of the melanistic mollies described above!

흑색증 돌연변이는 DNA 코딩계통의 에러로 나타나는 결과는 아니다. 여기서 돌연변이는 DNA 조종기제 부분에서 일어난다. 이 불행한 생물들의 색소 생산 기계는 과도하게 돌아가서 숯처럼 검은 표본을 만들어낸다. 그들은 색소와 타이로신을 만들때 필요한 원재료가 훨씬 더 많이 필요로 하고 그 때문에 정상적인 표본(전형)보다 덜 적합하게 된다. 앞서 언급한 흑색증 몰리의 운명을 보면 된다.

A second problem with mutants is pollution of the gene pool of MANY species by irresponsible breeders who sell birds (and fish) with recessive mutations. The most ridiculous example is those ugly depigmented black masked lovebirds. This ugly mutation is recessive, and so many of the uglies have been bred that there seem to be more defective birds than normal! Please! Let's demand a discount when someone tries to sell a mutant--one would want a discount for birds that were sick from other causes!

돌연변이의 두 번째 문제점은 새나 물고기를 판매하는 무책임한 브리더들로 인한 유전자 공급원의 퇴행성 오염이다. 가장 어처구니없는 예로는 색소가 탈실되어 보기흉해진 black masked 모란잉꼬가 있다. 이 보기흉한 돌연변이는 퇴행성인데다 이 새들은 너무나 많이 번식이 되어왔기 때문에 정상적인 개체보다 결점이 있는 개체들이 훨씬 많아 보인다. 이젠 제발 누군가 돌연변이를 팔려고 하면 할인을 해달라고 해야 할 것이다. 다른 병으로 아픈 새를 사려고 하면 어느 누구든 할인을 해달라고 할 것이다.

I heard someone at a bird fair comment on how they would like to be able to obtain an albino Gouldian finch! I was appalled. The mutant breeders are absolutely ruining that species! There are about fifteen mutants out there now, most are less healthy than normal specimens, and they the irresponsible people who keep breeding these sick creatures are polluting the gene pool so that soon there will only be ugly mutants and none of the beautiful normal birds. One of the mutants seems to me to require idiots to want to maintain--the mutant that makes the males look like females! Yet there are people out there who will pay a premium for such sick birds! This species is one that is quite likely to become extinct in the wild in the near future. If breeders ruin this species with their idiotic mutants there are not enough wild ones to reestablish another captive population even if government regulations would allow this! By the way, the Gouldian finch has another interesting trait--there are three natural colour phases. The red head, black head, and what I would call the rust head. Almost all the natural ones are red head and black head. Interestingly red head is dominant.

한 새 박람회에서 어떤 사람이 어떻게 하면 알비노 호금조를 만들 수 있는가에 대해 말하는 것을 듣고 나는 깜작 놀랐다. 돌연변이 브리더들은 그 종을 완전히 망치고 있다. 현재 약 15개의 돌연변이가 나와 있는데, 대부분은 정상 표본보다 약하다. 이들은 약한 개체들을 계속해서 키워냄으로서 유전자 공급원을 오염시키는 무책임한 사람들이다. 조만간 이들로 인해 보기흉한 돌연변이들만 남게 되고 정상적인 아름다운 새들을 볼 수 없게 될 것이다. 돌연변이 중 하나는 수컷이 암컷처럼 생긴 것인데 그건 아마 멍청이들만이 유지하고 싶은 종류일 것이다. 그런데도 어떤 사람들은 이런 약한/병든 새들을 웃돈을 주고 사려고 한다. 야생에서 이 종은 분명히 얼마지 않아 멸종될 법한 종이다. 브리더가 이 종을 그들이 키워내는 멍청한 돌연변이로 망쳐버린다면 정부 규정이 허락한다해도 또 다른 고정된 개체군를 복원해내기에 역부족이 될 것이다. 어쨌거나 호금조는 흥미로운 특성을 갖고 있다. 그것은 자연상태의 색상인데 붉은 머리, 검은 머리, 그리고 내가 ‘녹슨(rust) 머리’(황호금을 의미함)라고 부르는 세가지이다. 자연상태에 있는 대부분의 호금조는 붉은 머리와 검은머리이다. 흥미롭게도 붉은 머리가 우성형질이다.

For some peculiar reason bird fanciers are particularly prone to go absolutely wild for specimens which lack the ability to make yellow and red pigments. Most green birds have a structural blue that in combination with yellow-orange makes green. Defective birds that cannot make the yellow and red pigments then appear blue.

이상하게도 조류애호가들은 노란 색소와 빨간 색소를 만들어내지 못하는 표본에 완전히 미치는 경향이 있다. 대부분의 초록색 새들은 노랑-오렌지색과 함께 초록색을 만들어내는 구조적인 파란색소를 지니고 있다. 결함이 있는 새들은 노란 색소와 붉은 색소가 없기 때문에 파란 색으로 나타난다.

Unlike bird keepers, fish keepers tend to propagate a great many melanistic mutants. However, they also propagate some truly ugly albinos and lutinos like the ugly golden severums and pink convicts!

조류 사육자와는 달리 어류 사육자들은 엄청난 수의 검은 색소 과다증의 돌연변이를 번식시키는 경향이 있다. 그러나, 그들 역시 정말로 못생긴 알비노와 루티노를 골든 세베럼과 핑크 convicts(시크리드류의 일종)와 마찬가지로 번식시킨다.

Interestingly enough there occasionally are mutants that are not simply sick creatures that cannot produce or control the production of biochemical substances. Occasionally there are mutants that ``turn on'' archaic genes--genes that ancestors of the present species used, but that now are turned off. An interesting example of this is pearl cockatiels. Cockatiels are a type of cockatoo, and their closest relatives are the Calyphtorhynchus genus of Australia, the black cockatoos. The funeral cockatoo, Calyphtorhynchus funereus, is coloured much like pearl cockatiels. The red tailed black cockatoo, C. magnificus, has an even more striking resemblance to these birds. Pearl cockatiels apparently do not occur solely in captivity; this gene also occurs in a few wild birds.

흥미롭게도 돌연변이중에는 생화학적 물질을 생산해 내지 못하거나 생산해 내는 조종능력이 없는 것만 있는게 아니다. 종종 고대의 유전자를 ‘켜는’ 돌연변이들이 있다. 그 유전자들은 현재 종의 조상들이 사용하던 것이지만 지금은 꺼져 있는 것이다. 흥미로운 예로는 진주 앵무 (pearl cockatiels)이다. 코카티엘은 코카투의 일종인데 가장 가까운 친척은 호주의 Calyphtorhynchus 종인 블랙 코카투이다. 장례 코카투 (Calyphtorhynchus funereus)이 펄 코카티엘과 더 비슷한 색을 지녔다. 붉은 꼬리 블랙코카투 (C. magnificus)는 이들 새와 더 깜짝 놀랄만한 유사성을 가지고 있다. 펄 코카티엘은 잡힌 상태에서만 생겨나는 게 아닌 것이 틀림없다. 이 유전자는 몇몇 야생상태의 새에게서도 일이난다.

One of the worst results to the captive gene pool is the imbreeding that is done to fix mutants. A particularly egregious example is lutino cockatiels. After the first lutinos were discovered, there was a mad race to breed as many as possible. Breeders would take the eggs from lutino hens so that they would keep laying, and discard the eggs of healthy birds and give these hens the lutino eggs. Two terrible defects were also multiplied in the process of the mad rush to produce huge numbers of these birds. (1) A genetic liver disorder. These birds were more yellow than usual. They also died at young ages. (2) Genetic baldness. It is amazing how many bald cockatiels there are now! This gene was present in a few of the original lutinos, and again in the mad breeding to get lutinos to market this gene was also multiplied. It is also now common in other cockatiels. With one gene for baldness there is a great lack of feathers on the head. The birds that have two baldness genes look rather like they are hybrids with vultures. Baldness is NOT the mark of a true lutino. It is the mark of the irresponsible breeders who sold large numbers of this defect.

고정된 유전자 공급원의 최악의 결과는 돌연변이를 고정시키기 위한 인브리딩이다. 한 터무니없는 예로 루티노 코카티엘이 있다. 첫 몇 개의 루티노가 발견된 이후로 그것들을 최대한 많이 번식시키려는 정신나간 경쟁이 있었다. 브리더는 루티노 암컷이 계속해서 알을 낳도록 알을 빼냈고 건강한 새의 알을 버린다음 그 새들이 루티노 암컷의 알을 품도록 했다. 이런 이 새들을 엄청난 수로 생산해 내기 위해 경쟁하던 와중에 두 개의 끔찍한 결함이 증식되었다. (1) 유전적 간 장애. 이 새들은 정상보다 더 노란색이었고 일찍 죽었다. (2) 유전적 대머리. 지금 얼마나 많은 코카티엘이 대머리인지 놀랄 정도다. 이 유전자는 원래 몇몇 루티노에게만 존재했다. 루티노를 시장에 내놓기 위해 마구 행해진 브리딩으로 인해 이 유전자또한 증식되었다. 현재 이것은 다른 코카티엘에도 흔해진 일이다. 대머리 유전자덕분에 머리 깃털의 결핍이 생겼다. 그들은 콘도르 (vultures)와 섞어 놓은 것 같은 두 개의 대머리 유전자를 갖고 있다. 대머리는 진정한 루티노의 표시가 아니다. 그것은 무책임한 브리더들이 이 결함을 갖고 있는 새들을 엄청나게 팔아댄 표시이다.

The production of budgerigar mutants constitutes cruelty to animals! What has happened is that breeders have selected birds which show mutations. This also results in selection for genetic instability. The result of this is that captive budgerigars have the highest rate of neoplasms--about 16% per annum--of any known species. After budgerigars reach the age of five, the ones with the genetic instability have all died, so those that make to five or so have a good chance of living to fifteen.

호주산 잉꼬 돌연변이 생산은 동물에 대한 잔혹성을 갖추고 있다. 브리더들은 돌연변이를 보이는 새를 선택하는데 이 선발로 인해 유전적 불안정성을 야기한다. 그 결과는 가슴화 된 잉꼬로 하여금 어떤 종보다도 높은 약 16% 의 비율로 종양을 일으키게 한다. 잉꼬가 5년생이 되면 유전적 불안정성을 가진 것들은 다 죽고 5년을 넘긴 것들은 15년까지 살 가능성이 있다.

I would hope that we would responsibily do our best to oppose the further dilution of the captive gene pool with these sick birds. If we are buying birds we should refuse to buy mutants known to suffer health problems. We should not pay a premium price for any mutant to avoid encouraging breeders to multiply the mutant gene so madly that it will replace the healthy population of birds. If breeding birds we should do our best to avoid propagating mutants, especially in uncommon species or species threatened with extinction in the wild. Remember also that many mutants have MUCH more health problems than normal birds. (And fish and mammals!) We feel sorry for albino people who have to stay indoors all day, and who cannot see very well. Why do we insist on deliberately breeding birds to have to suffer with this defect?

나는 우리가 책임을 다해 더 이상의 고정된 유전적 공급원이 이런 약한 새들과 희석화가 되는 것을 막기를 원하다. 새를 살 때 우리는 건강문제로 고통당할 돌연변이를 사는 것을 거부해야한다. 브리더로 하여금 돌연변이 유전자를 미친듯이 번식시키는 일을 막기 위해서라도 웃돈을 더 주고 사지 말아야 한다. 그렇지 않으면 돌연변이들이 건강한 개체의 새들을 대체하고 말것이다. 새를 번식시킬때 우리는 돌연변이를 증식시키는 것을 피하고 특히 알려지지 않는 종이나 야생에서 멸종위기에 있는 종에서는 더욱 그리해야 한다. 많은 돌연변이들이 정상적인 새들보다 (물고기나 포유류도 마찬가지로!) 훨씬 더 많은 건강 문제를 갖고 있다. 우리도 하루종일 방안에 있어야 하는데다 잘 보지 못하는 선천성 색소 결핍증을 가진 사람들을 딱하게 생각한다. 그런데 왜 우리는 이런 결함으로 고통받는 새들을 의도적으로 키우려고 고집을 피우는 것인가?

Breeding mutants is irresponsible when the breeding of mutants damages the available gene pool for a species. The damage done to the gene pool by irresponsible imbreeding in order to fix mutants can be prevented by breeders taking care to avoid propagating mutant genes into the general captive population of a species.

돌연변이를 키우는 것은 한 종의 유전자 공급원을 해치는 무책임한 일이다. 돌연변이를 고정시키기 위한 인브리딩은 그 유전자 공급원에 피해를 입히지만 브리더들이 돌연변이를 번식시키지 않고 한 종의 일반적인 고정개체군으로 키워내도록 노력함으로서 그러한 피해를 막을 수 있다.

The propagation of recessive mutants such as birds that lack yellow and red pigments would not have the bad effect it has on the general population of birds if we could tell the heterozygotes ("splits") from birds with completely normal chromosomes. One of my interests is finding a simple chemical or physical test to detect these birds. Such a test would enable people to find the heterozygotes and produce blue birds at will without unduly multiplying the gene in the general population of birds as has been done with black masked lovebirds.

완전히 정상적인 크로모좀을 가진 새들과 이형접합체를 구분할수만 있다면 노란색소와 붉은색소 결핍을 가진 새에게서 발견되는 퇴행성 돌연변이의 증식은 일반적 개체군에게 나쁜 영향을 미치지 않는다. 내 관심사중 하나는 간단한 화학적 또는 물질적 테스트를 찾아서 이 새들을 찾아낼 수 있도록 하는 것이다. 이러한 테스트는 사람들로 하여금 이형접합체를 찾고 검은얼굴 모란잉꼬와 마찬가지로 일반적 개체군에서 과도한 유전자 증식없이 파란 새들을 얻어낼 수 있도록 해 줄 것이다.

The most important thing to consider when breeding birds should be the health of the young--not profit. To cause any living creature to suffer from human greed is an abomination.

새를 브리딩할 때 가장 중요하게 고려해야 할 것은 어린새의 건강이지 금전적 이윤이 아니다. 살아있는 생물이 인간의 욕심 때문에 고통당하는 것은 몹시 혐오스러운 일이다.

Summary: Mutants which have a bad effect on the physical health of birds should NOT be propagated at all. Mutants should NEVER be bred in species in immediate danger of extinction in the wild such as Gouldian Finches. When mutants are propagated, great care should be taken to avoid amplification of the defective gene in the general captive population of that species. It is only acceptable to breed mutants when the act of breeding the mutants does not pollute the overall gene pool of the species involved. We must avoid, at all costs, turning our captive species gene pools into gene cesspools like has already been done with budgerigars, cockatiels, Gouldian finches, and black masked lovebirds.

요약: 새들의 신체적 건강에 나쁜 영향을 미치는 돌연변이는 조금도 증식되지 말아야 한다.
호주산 잉꼬와 같이 야생에서 멸종위기에 처해진 돌연변이는 절대로 번식되어서는 안 된다.
돌연변이가 보급되면 결함유전자가 그 종의 일반적 고정개체군에서 확산되는 것을 피해야 한다. 돌연변이 브리딩은 관련된 종의 전체적 유전자 공급원을 오염시키지 않는 범위에서만이 허용될 수 있다. 우리는 호주산 잉꼬나 코카티엘, 호금조 (Gouldian finches). 검은 얼굴 모란 잉꼬 (black masked lovebirds)처럼 어떤 고정된 유전자 공급원이 망쳐지는 것은 반드시 막아야 한다.

Robert R. Pavlis